Narozdíl od alkoholu konopí ochrání nervy

Před několika lety zveřejnil profesor Raphael Mechoulam, jenž roku 1964 poprvé popsal přesnou strukturu účinné látky v konopí, publikoval článek „kanabinoidy k ochraně nervů“. V něm objasnil svůj názor, že tělu vlastní systém kanabinoidů slouží především k ochraně nervového systému.

Náš SÚKL ale tvdí, že konopí nelečí

Tento náhled je dnes vědci obecně akceptován. Velký počet studií založených na experimentech se zvířaty ukázal, že kanabinoidy mohou chránit centrální nervový systém před škodami způsobenými zraněními, sníženým prokrvením a zásobováním kyslíkem, záněty a toxickými škodami zakládajícími se na nadměrných vzruších v nervovém systému. Není-li tělo schopno zajistit pomocí vlastních endokanabinoidů a kanabinoidových receptorů ochranu nervového systému, tak může být doplněno zvenku dodanými kanabinoidy. Existují různé mechanismy, které tomu mohou napomoci.

Tento mechanismus není zcela prozkoumán, přesto se vliv na ochranu nervů dá vypozorovat. Například THC chrání mozek před jedovatou substancí zvanou ouabain. Krysy, které tento jed dostávaly společně s THC, vykazovaly v akutní fázi otravy znatelně snížený otok mozku. Po třech dnech byly nervové škody u zvířat ošetřených THC o třetinu nižší než u těch neošetřených. Tento účinek nebyl indikován receptorem CB1, který se často podílí na účincích THC. Kanabionidy také zachycují volné radikály, které kvůli své vysoké chemické reaktivitě mohou působit škody na nervovém systému a jiných orgánech. Tento účinek kanabinoidové receptory neindikují.

Roztroušená skleróza je degenerativní onemocnění, které je spuštěno zánětem centrálního nervového systému. Myši, které genetickou manipulací přišly o receptory kanabinoidu-1, tolerují zánětem způsobená poškození nervů o poznání hůře než normální myši. Ve zvířecí formě roztroušené sklerózy se u nemocných zvířat vyvinula rozsáhlá degenerace nervů. Vědci, kteří prováděli tento experiment, vyvodili, že „kromě potírání symptomů může konopí zpomalit i proces degenerace nervů, který může následně vést k chronickému poškození u roztroušené sklerózy a případně i k jiným onemocněním“. Kanabinoidy omezují značné množství zánět způsobujících neurotransmiterů (cytokinů) a působí tak v centrálním nervovém systému a jiných orgánech nebo tkáních protizánětlivě.

V uplynulém roce zkoumala skupina vědců na institutu nervových věd v Irsku působení endokanabinoidů při vzniku Alzheimerovy choroby. Při této nemoci se produkuje zvýšené množství takzvaného beta-amyloidu, jedovaté látky, která se ukládá v nervových buňkách a následně přispívá k jejich odumření. Vědci dokázali, že endokanabinoidní systém dokáže ochránit určité části buněk (tzv. lysozomy) vůči jedovatosti beta-amyloidu. Zjistili, že „stabilizace lysozomů pomocí endokanabinoidů by mohla představovat nový mechanismus, kterým tyto modulátory metabolismu tuku dosahují ochrany nervů“.

Ochrana nervů občas hraje vedlejší roli u známých účinků kanabinoidů. Již asi 40 let je známo, že THC snižuje zvýšený nitrooční tlak u lidí s glaukomem (zeleným zákalem). Proto mnoho pacientů s glaukomem úspěšně používá THC nebo konopí pro léčbu tohoto onemocnění, dokonce i v Německu. Později se zjistilo, že riziko oslepnutí u lidí s glaukomem se nesnižuje pouze účinkem konopí na nitrooční tlak, ale také zlepšeným prokrvením a ochranou očního nervu. Konečným stadiem glaukomu je programová záhuba nervových buněk, jež je způsobena poškozením očního nervu tlakem nebo nedostatečným prokrvením. Aktivace určitých receptorů (NMDA receptorů) skrze uvolnění vzruchového neurotransmiteru glutamátu při sníženém prokrvení spouští kaskádu reakcí v nervových buňkách, které vedou k jejich smrti. Nervy se takzvaně „vzruší k smrti“. Aktivace CB1 receptorů chrání nervy před těmito nadměrnými vzruchy tím způsobem, že omezí uvolňování glutamátu.

Také při infarktu, u kterého nemůže být dotyčná mozková část kvůli malému uzavření mozkové tepny nebo krvácení do mozku dostatečně zásobována kyslíkem a živinami, se objevuje zvýšené uvolňování glutamátu. Z toho vyplývající nadměrné vzruchy na nervech, které mohou vést až k jejich smrti, zvyšují míru poškození mozku po infarktu.

Ochrana nervů podáváním kanabinoidů ovšem u člověka stále nebyla dostatečně prokázána, tak aby z toho mohl být odvozen terapeutický zákrok ovlivňující například průběh roztroušené sklerózy nebo působící jako prevence vůči Alzheimerově chorobě.